مشكلات جنسي در زنان يائسه 2


مقدمه:

كمبود آندروژن در زنان (Female Androgen Deficiency=FAI) از عناويني است كه امروزه توجه زيادي را به خود معطوف داشته و با علايمي چون خستگي‌پذيري، احساس ناخوشي، اختلال عملكرد و فقدان تمايل جنسي [1]، پوكي استخوان [2]، نازكي و كم‌پشت شدن موهاي شرمگاهي [2،3]، سردرد [3]، و ميگرن [4] خود را نشان مي‌دهد [5،6،7،8].
به شرط بررسي ساير علل موجد اين علايم، و به شرط بر طرف نشدن آنها با تجويز استروژن كافي، ممكن است تجويز آندروژن در اين زنان به عنوان يك گزينه درماني مد نظر قرار گيرد و مؤثر باشد.[2،3،8،9].


نتايج بررسي:

چشم‌انداز تاريخي:
اين مبحث از سال 1936 تحت بررسي مي‌باشد[10] (جدول 1).

جدول 1: مطالعات اساسي در درمان زنان يائسه با تلفيق استروژن و آندروژن


تعداد بيماران
طراحي مطالعه
توضيحات
سالهاي 1940
گيست و سالمون
422
سري بيماران آينده‌نگر
تجويز فرم‌هاي مختلف تستوسترون براي عده‌اي از شكايات زنان؛ تجويز تستوسترون پروپيونات (25 ميلي گرم دو بار در هفته) همراه با استروژن شكايات يائسگي را در عده‌اي از زنان يائسه رفع نمود.
سال‌هاي 1950
گرين‌بلات و همكاران
31
آينده‌نگر، دو سويه كور، كنترل شده با دارونما
تجويز 5 ميلي گرم در روز متيل تستوسترون به همراه 25/0 ميلي گرم دي‌اتيل استيل‌بسترول؛ بهبود در احساس سرحالي و ليبيدو، خونريزي رحمي كمتر و رفع بهتر گر گرفتگي و ساير علايم يائسگي در مقايسه با HRT يا دارونما؛ عوارض مشتمل بر كلفتي صدا، آكنه و افزايش موهاي صورت

گلاس و شاپيرو
92
آينده‌نگر، دو سويه كور، كنترل شده با دارونما به مدت 18 ماه
تجويز 5 ميلي گرم در روز متيل تستوسترون به همراه 25/0 ميلي گرم دي‌اتيل استيل‌بسترول؛ گذار آرام‌تر در تغييرات طبيعي پيش آمده در يائسگي؛ درمان ارجح در 73% بيماران

برن‌برگ و كورزوك
61
سري بيماران آينده‌نگر به مدت 24-3 ماه
تجويز 1 ميلي گرم در روز متيل تستوسترون به همراه 001/0 ميلي گرم اتينيل استراديول؛ ايجاد تغييرات شخصيتي مناسب و كاهش عصبيت، تحريك‌پذيري و احساس خستگي؛ عدم تغيير يا كاهش فشار خون؛ عدم گزارش عارضه‌اي ديگر
سال‌هاي 1980
شروين و گلفاند
44
آينده‌نگر، يائسگي جراحي
تزريق 150 ميلي گرم تستوسترون انانتات همراه با 5/8 ميلي گرم استراديول؛ افزايش در تمايل جنسي، بر انگيختگي، تعداد تخيلات جنسي و تعدد ارتباط جنسي در مقايسه با استراديول به تنهايي و دارونما؛ عوارض مشتمل بر افزايش مختصر در موي صورت (20-15%) و عميق شدن صدا (نادر)
سالهاي 1990
واتز و همكاران
60
آينده‌نگر، دو سويه كور، يائسگي جراحي به مدت 24 ماه
تجويز 5/2 ميلي گرم متيل تستوسترون و 25/1 ميلي گرم استروژن استريفيه در روز؛ افزايش معني‌دار در تراكم معدني استخوان‌هاي مهره و رفع شكايات يائسگي نسبت به ابتداي مطالعه: كاهش در ميزان چربي‌ها (كلسترول كلي، كلسترول HDL، و تري‌گليسيريد؛ عوارض مشتمل بر درد پستان‌ها، اختلال در موها و آكنه بيش از استروژن به تنهايي.

بارت-كانر و همكاران
291
آينده‌نگر، دو سويه كور، يائسگي جراحي به مدت 24 ماه
تجويز 25/1 يا 5/2 ميلي گرم متيل تستوسترون و 625/0 يا 25/1 ميلي گرم استروژن كونژوگه در روز در مقابل 625/0 يا 25/1 ميلي گرم استروژن استريفيه در روز؛ عدم تفاوت معني‌دار در ميزان موي صورت، درد پستان، سردرد و افزايش وزن؛ تهوع و ميزان تري‌گليسيريد بالاتر در استروژن كونژوگه؛ كلسترول HDL پايينتر در درمان تلفيقي


نقش آندروژن در جنين مؤنث:
توليد كافي آندروژن داخلي حتي در دورة روياني (embryonic) براي تكامل طبيعي جنين مؤنث لازم است. تمايز مغز و اندام‌هاي جنسي جنين مؤنث نياز به وجود آندروژن دارد[8،11،12،13].

علايم افزايش و كاهش آندروژن
علايم افزايش آندروژن در جدول 2 و علايم كاهش آندروژن در جدول 3 به اختصار آمده است.

جدول 2 – علايم افزايش آندروژن[8]
آكنه
آلوپسي
هيرسوتيسم
اختلالات قاعدگي
نازايي
مقاومت به انسولين
مختل بودن تحمل گلوكز
چاقي مردانه
اختلال در چربي‌هاي خون
ويريليزاسيون
تغيير صدا
تغييرات كليتوريس
پرفشاري خون

جدول 3 – علايم كمبود آندروژن[8].
كاهش
انگيزه جنسي

تخيلات جنسي

لذت بردن از ارتباط جنسي

برانگيختگي جنسي

احتقان عروق واژن

موي شرمگاهي

تراكم استخواني

توده عضلاني

كيفيت زندگي

            خلق

            عاطفه

            انرژي
افزايش
علايم وازوموتور

بي‌خوابي

افسردگي

سردرد

فيزيولوژي آندروژن در سنين باروري:
آندروژن‌هاي عمدة يك زن با سيكل‌هاي قاعدگي طبيعي به ترتيب ميزان غلظت خوني عبارتند از: دهيدرواپي آندروسترون-سولفات (DHEA-S)، دهيدرواپي آندروسترون (DHEA)، آندروستن ديون (A)، تستوسترون (T)، دي هيدرو تستوسترون (DHT) [14،15]. DHEA و DHEA-S علي‌رغم غلظت بالا عمدتا پيش‌سازهايي براي توليد T و DHT هستند[3،14]. منابع عمدة آندروژن شامل تخمدان‌ها، آدرنال‌ها، و تبديل محيطي مي‌باشند. T خود به صورت پيش‌سازي براي تبديل به استروژن و DHT عمل مي‌كند[6،14،16](جدول 4).

جدول 4 - گستردگي توليد آندروژن‌ها در زنان[17].

ترشح تخمداني
ترشح آدرنال
تبديل محيطي
دهيدرو اپي آندروسترون سولفات



            قبل از يائسگي
صفر
90
10
            بعد از يائسگي
صفر
90
10
دهيدرو اپي آندروسترون



            قبل از يائسگي
10
60
60
            بعد از يائسگي
10
60
30
آندروستن ديون



            قبل از يائسگي
40
50
10
            بعد از يائسگي
20
70
10
تستوسترون



            قبل از يائسگي
25
25
50
            بعد از يائسگي
50
10
40

DHEA-S فقط توسط آدرنال[6،14،17] و به ميزان 20-5/3 ميلي گرم در روز توليد مي‌شود. مقادير موجود در گردش خون 4-1 ميكرو گرم در ميلي ليتر است[14]. DHEA عمدتا توسط آدرنال (50%) و تخمدان (20%) و تبديل محيطي از DHEA-S (30%) توليد مي‌شود و ميزان كلي توليد آن 8 ميلي گرم در روز و مقادير خوني آن 10-1 نانو گرم در ميلي ليتر است [14،18]. A به طور مساوي به مقدار روزي 6/2-4/1 ميلي گرم و مقادير خوني 2-5/0 نانو گرم در ميلي ليتر توسط تخمدان‌ها وآدرنال‌ها توليد مي‌گردد[14]. T نيز در آدرنال‌ها (25%)، تخمدان‌ها (25%)، و تبديل محيطي (50%) و به ميزان روزانه 4/0-1/0 ميلي گرم (به طور متوسط 300 ميكرو گرم در روز يعني 5% توليد روزانه در مردان[8،11،12]) توليد مي‌گردد و سطح خوني آن 7/0-2/0 نانو گرم در ميلي ليتر است[14،18]. ميزان تستوسترون قبل از ساعت 10 صبح حداكثر بوده و در ظهر و عصر كاهش مي‌يابد [2،19]. در زنان جوان، حوالي زمان تخمك‌گذاري حدودا 20% افزايش در سطح تستوسترون رخ مي‌دهد [14،18] و اصولا در ثلث مياني قاعدگي نسبت به ثلث اول و سوم حدود 18% بالاتر مي‌باشد[20]. در سنين بالاتر، اين افزايش سطح T در حوالي تخمك‌گذاري از بين مي‌رود[2،3،6،14،18،21،22،23]. حدود 99-98% از تستوسترون متصل به پروتئين است[14،24]. از اين مقدار، 78-33% قويا متصل به گلوبولين وصل شونده به هورمون جنسي (Sex Hormone-Binding Globulin=SHBG) و 33-20% به طور ضعيف متصل به آلبومين مي‌باشند و 2-1 % از T نيز به شكل آزاد و داراي فعاليت بيولوژيك مي‌باشد[2]. DHT فقط از تبديل محيطي T و به مقادير خيلي كم توليد مي‌گردد[14].
نقش سن در كاهش آندروژن‌ها مهمتر از يائسگي است. با افزايش سن، توليد آندروژن تخمداني و توليد DHEA و لاجرم T كاهش مي‌يابد[6،21]. آندروژن‌ها در بدن متابوليزه شده و به صورت 17 كتواستروئيد و عمدتا از راه ادرار دفع مي‌شوند[14]. مسير نهايي متابوليسم آنها، 3-آلفا آندروستن ديول گلوكورونيد است كه در ارزيابي هيپرآندروژنيسم كارآيي دارد ولي در بررسي كمبود آندروژن مفيد نمي‌باشد[2].

نقش SHBG :
هر عاملي كه بر غلظت SHBG تأثير بگذارد، اثر معكوس بر غلظت تستوسترون آزاد (Free Testosterone=FT) دارد. تمايل به اتصال به SHBG به ترتيب شدت به شرح زير است[6،21]:
DHT>T>A>estradiol>estrone
كاهش SHBG در موارد زير رخ مي‌دهد: تجويز گلوكوكورتيكوئيدهاي خارجي، آندروژن‌ها، پروژستين‌ها، چاقي، بالا بودن انسولين خون، كم‌كاري تيروئيد، آكرومگالي، سندرم كوشينگ، مصرف متيل تستوسترون خوراكي، و نشانگان آندروژن اضافي (Androgen Excess Syndrome) [2،21]. لازم به ذكر است كه متيل تستوسترون خوراكي، ميزان SHBG را كاهش مي‌دهد ولي چسب‌هاي آندروژني چنين اثري ندارند[25،26].
افزايش SHBG مي‌تواند در اثر استروژن خارجي، مخصوصا مصرف خوراكي (OCP و HRT) [3،6،27]، حاملگي، پر كاري تيروئيد و سيروز كبدي رخ دهد[2،21]. استروژن غير خوراكي (parenteral) اثر چنداني بر SHBG ندارد[3،27]. تمايل SHBG براي اتصال به DHEA و DHEA-S ضعيف است [6،21].

اندازه‌گيري تستوسترون:
براي ارزيابي وضعيت آندروژني بدن لازم است تستوسترون آزاد (FT) و يا ضريب تستوسترون آزاد (Free Testosterone Index=FTI) اندازه‌گيري شود. روش انتخابي ارزيابي سطوح تستوسترون آزاد دياليز تعادلي (Equilibrium Dialysis) مي‌باشد و اندازه‌گيري‌هاي Immuno-assay مستقيم در مردان كاربرد دارد. فرمول اندازه‌گيري FTI عبارت است از[2]:
100 × Total T level / Immuno-reactive SHBG concentrations
نمونه‌گيري در خانمها بايد در صبح يكي از روزهاي هفتة اول فاز فوليكولر انجام شود [2،22]. حداكثر تستوسترون قبل از ساعت 10 صبح و در ثلث وسط سيكل ماهانه رخ مي‌دهد [22،27،28]. مطرح شده است كه اين تغييرات ثلث وسط قاعدگي در زنان مسنتر رخ نمي‌دهد [14،18،22،23،29]. ضمنا مقادير آندروستن ديون هم در اواسط سيكل قاعدگي و نيز در اواخر فاز لوتئال افزايش مي‌يابد[6،21]. آندروژن‌هاي تخمداني توسط سلول‌هاي تكا و تحت اثر گونادوتروپين‌ها (عمدتا LH) توليد مي‌شوند. مطرح شده كه سلول‌هاي استروماي تخمدان نيز، بالاخص بعد از يائسگي قادر به توليد آندروژن مي‌باشند[18،26،30]. عده‌اي نيز معتقدند كه استروما اصولا توانايي استروئيد سازي ندارد[24]. با افزايش سن ميزان FT و A [31] و اوج‌گيري اواسط سيكل قاعدگي[29] كم مي‌شود.

تستوسترون و تركيب بدني (Body composition) :
تستوسترون معمولا چربي احشايي را زياد مي‌كند ولي مطالعات در زنان يائسه و در مقادير فيزيولوژيك، افزايش دور كمر، دور باسن، يا چربي احشايي را نشان نداده‌اند[6،32]. تجويز توأم استروژن و تستوسترون بوسيله كاشته‌هاي زير جلدي موجب كاهش مختصر در چربي كلي بدن و افزايش بافت عضلاني بدون تأثير بر ضريب جرم بدن (Body Mass Index=BMI) مي‌شود[6،33،34]. استراديول به تنهايي چربي نواحي مركزي بدن را كم مي‌نمايد[35،36] ولي استروئيدهاي آنابوليك، علي‌رغم كاهش چربي كلي بدن و افزايش ميزان عضلة خالص، چربي احشايي را افزايش مي‌دهند[35،37]. تستوسترون اشتها و نياز به شكر را كم و ليپوليز را زياد مي‌كند[12]. آنچه خطر سرطان، ديابت، و بيماري قلبي - عروقي را زياد مي‌نمايد، وزن زياد نيست بلكه چربي زياد مي‌باشد. زنان قبل از يائسگي، دچار چاقي زنانه با تمركز چربي در ناحيه سرين و ران مي‌شوند كه اين چاقي ارتباط چنداني با مشكلات قلبي - عروقي ندارد. بعد از يائسگي چاقي مردانه و افزايش چربي احشايي رخ مي‌دهد و خطر ديابت نوع 2 و بيماري‌هاي قلبي - عروقي با اين نوع چاقي افزايش مي‌يابد[12،38،39،40،41]. كاهش وزن در كساني كه چاقي مردانه دارند، تأثير بسزايي در بهبود وضعيت سلامتي ايفا مي‌نمايد ليكن در چاقي زنانه تأثير چنداني ندارد.
آندروژن‌ها رسوب چربي در شكم را تنظيم مي‌كنند[42]. افزايش توده چربي بدن و كاهش تستوسترون با هم مرتبط مي‌باشند[43]. زنان با آندروژن كم، دچار افزايش نسبت باسن به بدن مي‌شوند و تستوسترون ممكن است در درمان چاقي باسن زنان حوالي يائسگي مؤثر باشد[38].

تستوسترون و آرتريت روماتوئيد:
آرتريت روماتوئيد در زنان شايعتر است و در زنان و مردان مبتلا سطوح پايينتري از آندروژن مشهود است[6]. تجويز تستوسترون در مردان و زنان يائسه در بهبود علايم باليني اثر مثبت نشان داده است[6،44]. در حال حاضر، تأثير تستوسترون در سيستم ايمني تحت بررسي است[45،46].

تستوسترون و HIV :
در زنان HIV مثبت قبل از يائسگي سطح تستوسترون اكثرا پايين است و در كساني كه در اثر بيماري تحليل رفته‌اند، تستوسترون مي‌تواند براي افزايش توده عضلاني بكار رود. ممكن است در افراد HIV مثبت يا مبتلا به بدخيمي يا كاشكسي، تستوسترون در آينده كاربرد پيدا نمايد[21].

تستوسترون و كانسر پستان :
كانسر پستان شايعترين كارسينوم در زنان است[48،49،50]. حدود 50% از موارد كانسر پستان، گيرندة تستوستروني دارند[6]. اين افراد در مراحل پيشرفته‌اي كه هنوز قابل جراحي باشد، ميزان بقاي بيشتر و پاسخ به درمان هورموني بهتري بعد از عمل نشان مي‌دهند[6،21]. معلوم نيست كه آيا آندروژن خارجي ريسك ابتلا به سرطان پستان را بالا مي‌برد يا خير. بعضي مطالعات وجود ارتباط بين كانسر پستان و تستوسترون خارجي را تأييد مي‌كنند[51،52]. افزايش خطر كانسر پستان با درمان‌هاي استروژن – پروژستين خوراكي ثابت شده است[48،53،54،55].
در زنان قبل از يائسگي، تستوسترون بالا با خطر بالاتر كانسر پستان همراه است[48]. اما وقتي افزايش خطر با مقادير استروژن مطابقت داده مي‌شود، اين ارتباط از بين مي‌رود[58]. جالب آنكه در بعضي مطالعات كه در بيماران دچار نشانگان تخمدان پلي‌كيستيك انجام شده، چنين مطرح شده كه با اينكه اين بيماران بطور مزمن در معرض استروژن و آندروژن قرار داشته‌اند، خطر كانسر پستان در آنها بالاتر نمي‌باشد[56،57]. افزودن تستوسترون به رژيم استروژن – پروژسترون، خطر كانسر پستان را كاهش مي‌دهد اما اگر زني دچار كمبود استروژن باشد، با تجويز تستوسترون، شاهد افزايش فعاليت آروماتاز بافتي و افزايش استروژن موضعي و لذا افزايش خطر ابتلا به كانسر خواهيم بود[48]. لذا اگر قرار باشد مطالعه‌اي در اين مورد انجام شود بايد جوابها با مقادير استروژن مطابقت داده شوند[48،58]. خود تستوسترون مستقل از اثرات استروژني و احتمالا با مكانيسم محدود نمودن ميتوز و ممانعت از اثر استروژن در اپيتليوم پستان، اثر محافظتي ايفا مي‌نمايد. با اين حال چنانچه ذكر آن رفت، اين هورمون در شرايط كمبود استروژن، موجب افزايش خطر مي‌شود[67-59].

تخمك‌گذاري و تكامل فوليكولي :
پيش‌ساز‌هاي عمده استروژن، آندروژن‌ها هستند[14]. آندروژن‌ها نقش مهمي در تكامل فوليكول‌ها ايفا مي‌نمايند و براي تخمك‌گذاري، حفظ توازن ظريف ميان استروژن‌ها و آندروژن‌هاي داخل فوليكول ضروري است[14،68،69].

عملكرد نورولوژيك :
بسياري از بافت‌ها از جمله سيستم اعصاب مركزي[6] و استخوان[2،6،21] گيرندة آندروژني دارند. مغز اندامي است كه از فقدان و محروميت از استروئيدهاي تخمداني (استروژن، پروژسترون، و آندروژن‌ها) رنج مي‌برد. گيرنده‌هاي استروئيدهاي تخمداني در مغز، نخاع، و سيستم اعصاب محيطي وجود دارند[70]. اثرات اين هورمون‌ها هم از طريق گيرنده‌هاي ژنومي و هم از طريق اثرات غير ژنومي بر غشاي عصبي اعمال مي‌شود[73-70]. ممكن است اين تأثيرات و نيز عوارض محروميت از اين هورمون‌ها بر عملكرد جنسي و اختلال عملكرد واكنشي كه در شريك جنسي فرد رخ مي‌دهد، تا حدودي توجيه‌كننده افسردگي و اضطراب و اختلالات شناختي اين بيماران باشد[74،75،76]. استروژن موجب آغاز شدن رشد و تكثير نوروني (مشابه اثر آن بر اپيتليوم واژن و آندومتر) مي‌شود[70] و مي‌تواند با افزايش تراكم سيناپسي، بستن كانال‌هاي كلسيم در گيرنده‌هاي غشاي سلولي و تغييراتي در كانال‌هاي كلر و پتاسيم و سديم موجب تحريك رشد نوروني شود[77-71]. پروژسترون برعكس كلسيم را بداخل نورون‌ها مي‌راند.
هورمون‌هاي تخمداني موجب تأثير بر توليد، آزادسازي، و برداشت ناقل‌هاي عصبي در مغز و تأثير بر جريان خون مغز مي‌گردند[70،73]. استروژن با اثر مستقيم بر اجسام پاچيني در پوست حساس لبها و نوك انگشتان بر حس لمس اثر مي‌گذارد. لازم به ذكر است كه حس ارتعاش زنان يائسه نسبت يه زنان همسن ولي غير يائسه كم مي‌شود و با تجويز استروژن به حد آنان بر مي‌گردد[70]. با اين حال تجويز متيل تستوسترون به مدت 8 هفته تأثيري بر آن ندارد[70،78]. استروژن مستقيما بر سيستم اپي‌نفرين و نوراپي‌نفرين نيز اثر مي‌گذارد و در شرايط پر استرس، وجود استروژن كافي با سطوح پايينتر نوراپي‌نفرين همراه است[70،79].
آندروژن‌ها هم تأثيراتي بر سيستم عصبي دارند. تأثيرات مغزي آندروژن از دو طريق است: آروماتيزه شدن به استروژن و ديگري تبديل به DHT و تأثير آن نيز از راه گيرنده‌هاي استروژني و آندروژني ايفا مي‌گردد[3،70،80]. گيرنده‌هاي آندروژني در اين نواحي وجود دارند: قشر مغز، هيپوفيز، هيپوتالاموس، ناحيه پره اپتيك، آميگدال‌ها، ساقه مغز، و سيستم ليمبيك[70،80]. در هيپوتالاموس و سيستم ليمبيك، آروماتيزه شدن و تأثير به واسطة گيرنده‌هاي استروژني رخ مي‌دهد. بيشترين تراكم گيرنده‌هاي استراديول در هيپوتالاموس و ناحيه پره اپتيك است و بيشترين تراكم گيرنده‌هاي تستوسترون در جسم سياه، هيپوتالاموس و ناحيه پره اپتيك مي‌باشد كه در اين مناطق تراكم گيرنده‌هاي تستوسترون بيش از استراديول است[6]. جالب آنكه تراكم گيرنده‌هاي تستوسترون در اين نواحي متناسب با تراكم آروماتاز است و بنابراين تأثير آندروژن‌ها ممكن است از راه تبديل شدن به استراديول يا از راه تأثير مستقيم بر گيرنده‌هاي آندروژني باشد[6،81].
تأثيرات آندروژن در مغز بر رفتار جنسي، ليبيدو، كنترل حرارت بدن و كنترل خواب، اتكا به نفس، عملكرد شناختي، توانايي يادگيري و مهارت‌هاي بصري – فضايي مؤثر است[12،70،80]. رفتارهاي تهاجمي با سطوح فوق فيزيولوژيك آندروژن و نه سطوح طبيعي آن در زنان رخ مي‌دهد[12،70].

اثر آندروژن‌ها بر ميزان چربي‌هاي خون :
آندروژن‌ها موجب كاهش كلسترول كلي، كلسترول وابسته به LDL ، كلسترول وابسته به HDL و تري‌گليسيريد مي‌شوند[12،82]. ضمنا آندروژن‌ها موجب اتساع عروقي با تأثير مستقيم بر جدار آرتريول‌ها مي‌شوند[12]. ممكن است آندروژن به تنهايي خطر آترواسكلروز را بالا ببرد ولي ظاهرا به همراهي استروژن اثر متفاوتي بر جدار شريان ايفا مي‌نمايد و زناني كه استروژن همراه با آندروژن مي‌گيرند، پروفيل سلامتي خوبي را نشان مي‌دهند[83]. تجويز خوراكي آندروژن نسبت به روش‌هاي غيرخوراكي اثر منفي بارزتري بر ليپيدها و كلسترول پلاسما دارد[12،82،83] و به نظر مي‌ايد تجويز غير خوراكي آن، چندان اثر سوئي بر ليپيدها نداشته باشد[34]. چنانچه در يك مطالعه مطرح شده كه تجويز پوستي تستوسترون اثر منفي بر ليپيدهاي پلاسما نمي‌گذارد[84]. مقادير تستوسترون در مرداني كه بيماري عروق كرونر دارند، كمتر از مرداني است كه آنژيوگرافي عروق كرونر آنها طبيعي است[85]. تستوسترون با دوز پايين در مردان مبتلا به آنژين مزمن پايدار، ايسكمي قلبي ناشي از فعاليت را كم مي‌نمايد[12]. اثرات آندروژن بر ليپيدها به نوع محصول مصرفي، مقدار مصرف و روش آن بستگي دارد و دستيابي به سطوح طبيعي تستوسترون با كاشته‌هاي زير جلدي يا محصولات جلدي، تأثير سوء مهمي بر ليپيدها ندارد[25،35،36]. زناني كه با جراحي يائسه شده‌اند، 2 برابر زناني كه خود به خود يائسه شده‌اند خطر ابتلا به سكتة قلبي و مغزي دارند[26،86،87]. در مجموع، به نظر مي‌آيد آندروژن‌ها در مردان بيشتر اثر محافظت‌كننده دارند و اين مبحث در زنان نياز به بررسي بيشتري دارد[26].
اثرات محافظ قلبي – عروقي استروژن ثابت شده است و با افزودن پروژسترون قوي، مقداري از اين اثرات خنثي مي‌شود[26،88]. آندروژن‌ها با اثر بر جدار آرتريول‌ها موجب اتساع عروق و محافظت در برابر آترواسكلروز مي‌شوند[82] و اين اثر علي‌رغم تأثير سوء بر تركيب چربي‌هاي خون رخ مي‌دهد[89،90]. در مردان &
زمان انتشار: (2 سال قبل)